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Ausdauer - Bluffettwerterhöhung (Hypercholesterin- und Hypertriglyceridaemie)
Tierische Fette die vorwiegend in Wurst, Fleisch und auch Molkereiprodukten vorkommen, bestehen vorwiegend aus den ungesättigten Fettsäuren und enthalten darüber hinaus in der Regel reichlich Cholesterin. Eine übermäßige Zufuhr tierischer Nahrungsfette und auch Nahrungsmlttel, bei denen das Fett nicht sichtbar ist (verstecktes Fett wie in Erdnüssen, Chips etc.), die ebenfalls einen hohen Gehalt an gesättigten Fettsäuren und Cholesterin haben, führen rasch zu einer permanenten Erhöhung der Bluflettwerte. Demgegenüber weisen vor allem Lebensmittel pflanzlicher Herkunft einen deutlich geringeren Gesamtfettwert als tierische Produkte auf und enthalten darüber hinaus einen hohen Anteil ungesättigter Fettsäuren und kein Cholesterin. Den ungesättigten Fettsäuren kommt ernährungsphysiologisch eine besondere Bedeutung zu. Sie haben nämlich eine Reihe günstiger Eigenschaften, wobei folgende Wirkungen als gesichert angesehen werden können

Senkung des Cholesterinspiegels

Senkung der Triglyceride

Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes

Senkung des Blutdruckes

Beeinflussung der Stoffwechselorgane mit positiver Auswirkung auf die Ausbildung atherosklerotischer Gefäßveränderungen und Zellalterung.

In der täglichen Praxis bedeutet das, "sichtbares" Fett zu meiden, pflanzliche Fette und insgesamt fettarme Lebensmittel zu bevorzugen. Es sei an dieser Stelle bereits darauf hingewiesen, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel für die Entstehung der Arterienverkalkung (Atherosklerose) und somit für das Auftreten der Herz-Kreisiauferkrankungen hauptsächlich verantwortlich ist.

Zielwerte für Blutfette zum Ausschluß einer Hyperlipidämie (ASSMANN 1988, 155)
Zielwert (mg/dl)
Triglyceride < 200
Cholesterin < 200
LDL-Cholesterin < 155 (ohne weiteren Risikofaktor) < 135 (mit weiteren Risikofaktoren)
HDL-Cholesterin > 35 (bei hflännern) > 45 (bei Frauen)

Energetisches Sauerstoffäquivalent

Im Hinblick auf das Verhältnis von Glykogen- und Fettsäureverbrennung ist auch das "energetische Sauerstoffäquivalent" von Bedeutung. Demnach werden bei der Verbrennung (Oxidation) von 1 l Sauerstoff aus Glykogen 5,05 kcal, aus Fetten 4,65 kcal an Energie gewonnen. Ist bei geringen bis mittleren Belastungsintensitäten genügend Sauerstoff verfügbar, so hat dies keinen Einfluß auf das Verbrennungsverhältnis. Im Grenzbereich der maximalen Sauerstoffaufnahme wird dies jedoch entscheidend.
Unter diesem Aspekt erbringt die Glykogenverbrennung einen Mehrgewinn an Energie von ca. 13%. Fettutilisation findet deshalb nur im niedrigen bis mittleren Intensitätsbereich & Inanspruchnahme von weniger als ca. 60-70% der V0_2max bei Untrainierten, unter 80% bei Trainierten statt. Im sub- und maximalen Intensitätsbereich (über 70% bzw. 80-85% der V0_2max) läuft die Glykogenverbrennung ab. (Die V0_2max Prozentangaben entsprechen nicht den Pulsgrenzwerten!)

Fettverbrennung ist Sauerstoffabhängig

Die ATP-Resynthese durch den Abbau freier Fettsauren dient ebenfalls der Muskelkontraktion. Freie Fettsäuren stehen der Muskelfaser aus ihren eigenen, allerdings nicht sehr großen Vorräten an Triglyzeriden zur Verfügung. Sie werden u.a. aus dem Fettgewebe auf dem Blutweg antransportiert. In der Muskelfaser werden sie zum weiteren Abbau in die Mitochondrien eingeschleust. Der Transport der freien Fettsäuren durch die Mitochondrienwand erfolgt durch Bindung an Carnitin. Innerhalb der Mitochondrien werden dann die freien Fettsäuren langsam zu Acetyl COA abgebaut, also dem gleichen Endprodukt, das auch bei der aeroben Glykolyse entsteht. Die langkettigen Fettsäuren liefern etwa 8 bis 9 Moleküle Acetyl CoA. Dieser Abbau wird chemisch als ß-Oxidation bezeichnet, er erfordert insgesamt vier Enzyme. Auf diesem Weg entsteht zwar direkt kein ATP, es werden jedoch groBe Mengen an NADH hergestellt. Wie dies bereits für die Glykolyse festgestellt wurde, erfordert eine kontinuierliche ß-Oxidation die ständige Regeneration von NADH aus NAD innerhalb der Atmungskette. Der Prozess ist strikt Sauerstoffabhängig.
Dies erklärt sich aus der verhältnismässig geringen Kapazität, die für den Transport freier Fettsäuren und für ihre Oxidation zur Verfügung steht. Das Maximum an Belastungsintensität, das allein auf dem Wege der Fettverbrennung aufrecht erhalten werden kann, ist individuell unterschiedlich. Es hängt zum Teil auch von der enzymatischen Kapazität der Muskelfaser für die ß-Oxidation ab. Die Messung über eine Atemgasuntersuchung unter Belastung zeigt, ab welcher Intensität dieser sehr individuelle Wert überschritten wird.

Adipositas (=Fettsucht) & Übergewicht

Der gewichtsreduzierende Mechanismus im Ausdauertraining liegt in einer allgemeinen Stoffwechselanregung (Hollmann 1965, 35) und in spezifischen morphologischen und biochemischen Adaptationen, die die Fettablagerungen erschweren (Israel 1978, 213). Training optimiert die Verteilung aufgenommener Energie in Depots und verbrauchender Organe. Außerdem wird bei körperlichem Training durch den Abbau von Triglyzeriden und die parallel dazu eintretende Synthesehemmung eine beachtliche Größenabnahme der Fettzellen bewirkt. Schließlich liegt der Vorteil längerer körperlicher Belastungen auch darin begründet, dass nach dem Training für mehrere Stunden ein Appetitmangel eintritt (Stevenson In: Israel 1978. 214).

Die Häufigkeit bzw. die Dauer eines Ausdauertrainings hat einen maßgeblichen Einfluss auf die erreichbare Gewichtsabnahme. Bei der Durchführung eines Ausdauertrainings das vor allem die Fettdepots reduzieren soll, ist auf hohen Umfang und geringe Intensität zu achten: Bei geringer Intensität - z. B. bei einer Belastungsherzfrequenz um 130 Schläge/min - werden vor allem Fettsäuren, bei hoher Intensität werden Kohlehydrate verstoffwechselt. Dabei sind die Herzfrequenzen abhängig vom Geschlecht, dem Alter, dem Ruhepuls und dem Trainingsstatus des Sportlers.
Eine Gewichtsreduktion wirkt sich nicht nur positiv auf die Abnahme des bei Übergewichtigen meist erhöhten Blutdruckes aus, sondern verhindert auf längere Sicht auch die mögliche Entstehung gravierender Herz- und Stoffwechselveränderungen.

Der Zusammenhang von Adipositas und potentieller Herzinsuffizienz bzw. Diabetes-Genese sei hier kurz verdeutlicht:Die Fettzellen haben bekanntlich einen sehr hohen Glukoseumsatz und müssen daher gut mit Blut versorgt werden. Da die Glukoseversorgung der Fettzellen eng an einen erhöhten Insulinbedarf gebunden ist - Insulin ermöglicht den Eintritt der energetischen Substrate (Glukose, freie Fettsäuren, Aminosäuren) in die Zelle, kommt es beim Übergewichtigen auch hier auf die Dauer zu einer zunehmenden Überforderung der Insulin produzierenden Inselzellen des Pankreas und damit zur Insuffizienz der Bauchspeicheldrüse. Das Endergebnis kann schließlich eine Insulinmangeldiabetes (Zuckerkrankheit) sein.
Literatur: Weineck, J.: Optimales Training. 1994, 689 und Dick, C.: leistungssport.com 2003