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Die kardiale Funktion des älteren Menschen
Eine Herzfrequenzabnahme um 10 Schläge/min bewirkt eine Sauerstoffenergieeinsparung von fast 15% (Strauzenberg/Schwidtmann 1976, 497). Je trainierter ein Herz ist, desto niedriger ist die Herzfrequenz in Ruhe (Israel 1973, 254).
Im Alter kommt es zu einer Reduktion der myokardialen Kontraktilität (Becklake et al., 1965; Dock, 1966; Gerstenblith et al.1976). Möglicherweise als Folge einer verminderten myokardialen Ansprechbarkeit auf die Einwirkung von Katecholaminen. (Gerstenblith et al., 1976). Palmer et al. (1978) sowie Eisdorfer (1980) fanden, dass beim älteren Menschen im Plasma erhöhte Katecholaminkonzentrationen vorhanden sind.
Die myokardiale Dehnbarkeit nimmt ab, dies führt zu einem Anstieg des enddiastolischen Füllungsdrucks (Templeton et al., 1979; Weisfeldt 1981). Hieraus folgt, dass Frequenzsteigerungen beim älteren Menschen schlechter toleriert werden als beim Jüngeren.
Der altersabhängige Abfall der maximalen Herzfrequenz ist gut dokumentiert (Astrand u. Rodahl, 1986). Die Ursachen hierfür sind multifaktoriell. Besondere Bedeutung kommt wahrscheinlich der verringerten Ansprechbarkeit des Sinusknotens auf die beim Älteren erhöhte Aktivität des sympathikoadrenergen Systems zu. Zahlreiche Autoren beschreiben eine Abnahme der Vo2max, des Herzzeitvolumens, des Schlagvolumens und des Schlagindex. Dies gilt besonders dann, wenn zusätzlich eine kardiale Erkrankung vorliegt, wie dies im Alter häufig der Fall ist.
Das Herz des gesunden älteren Menschen tendiert dazu, das Herzzeitvolumen trotz der Frequenzabnahme durch eine Steigerung des Schlagvolumens über den Starling-Mechanismus im normalen Bereich zu erhalten.
Auch die altersabhängige Änderung in der Körperzusammensetzung, die Abnahme der fettfreien Körpermasse und des Flüssigkeitsgehalts, sowie die Zunahme des Fettanteils, wirken sich negativ auf die Wärmeabgabe aus.
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Einfluss des Ausdauertrainings auf die Adipositas (Fettsucht)
Der Gewichtsreduzierende Mechanismus liegt in einer allgemeinen Stoffwechselanregung (Hollmann 1965, 35) und in spezifischen morphologischen und biochemischen Adaptationen, die die Fettablagerungen erschweren (Israel 1978, 213).
Training optimiert die Verteilung aufgenommener Energie in Depots und verbrauchender Organe. Außerdem wird bei körperlichem Training durch den Abbau von Triglyzeriden und die parallel dazu eintretende Synthesehemmung eine beachtliche Größenabnahme der Fettzellen bewirkt (Israel 1978, 214). Schließlich liegt der Vorteil längerer körperlicher Belastungen auch darin begründet, dass nach dem Training für mehrere Stunden ein Appetitmangel eintritt (Stevenson In: Israel 1978. 214)
Die Häufigkeit bzw. die Dauer eines Ausdauertrainings hat einen maßgeblichen Einfluss auf die erreichbare Gewichtsabnahme (Abb. 433). Bei der Durchführung eines Ausdauertrainings, das vor allem die Fettdepots reduzieren soll, ist auf hohen Umfang und geringe Intensität zu achten: Bei geringer Intensität - z. B. bei einer Belastungsherzfrequenz um 130 Schläge/min - werden vor allem Fettsäuren, bei hoher Intensität werden Kohlehydrate (vgl. S. 171) verstoffwechselt. Dabei sind die Herzfrequenzen abhängig vom Geschlecht, dem Alter, dem Ruhepuls und dem Trainingsstatus des Sportlers.
Eine Gewichtsreduktion wirkt sich nicht nur positiv auf die Abnahme des bei Übergewichtigen meist erhöhten Blutdruckes aus, sondern verhindert auf längere Sicht auch die mögliche Entstehung gravierender Herz- und Stoffwechselveränderungen.
Der Zusammenhang von Adipositas und potentieller Herzinsuffizienz bzw. Diabetes-Genese sei hier kurz verdeutlicht:
Die Fettzellen haben bekanntlich einen sehr hohen Glukoseumsatz und müssen daher gut mit Blut versorgt werden. Da die Glukoseversorgung der Fettzellen eng an einen erhöhten Insulinbedarf gebunden ist - Insulin ermöglicht den Eintritt der energetischen Substrate (Glukose, freie Fettsäuren, Aminosäuren) in die Zelle, kommt es beim Übergewichtigen auch hier auf die Dauer zu einer zunehmenden Überforderung der Insulin produzierenden Inselzellen des Pankreas und damit zur Insuffizienz der Bauchspeicheldrüse. Das Endergebnis kann schließlich eine Insulinmangeldiabetes (Zuckerkrankheit) sein.
Literatur
Weineck, J.: Optimales Training. 1994, 689
Dick, C.: leistungssport.com 2003
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